นักวิทย์พบโปรตีน ‘ชะลอความเสื่อมของสมอง’ ด้วยการกระตุ้นเซลล์ประสาทให้เกิดใหม่

นักวิทย์พบโปรตีน ‘ชะลอความเสื่อมของสมอง’

เมื่ออายุมากขึ้น สมองของมนุษย์ก็แก่ตามร่างกายไปด้วย หนึ่งในการเปลี่ยนแปลงสำคัญคือความสามารถในการสร้างเซลล์สมองใหม่ลดลง ส่งผลต่อความจำ การเรียนรู้และการทำงานด้านความคิดในระยะยาว แต่ล่าสุดนักวิจัยพบกลไกสำคัญที่อาจช่วยชะลอหรือฟื้นฟู กระบวนการนี้ได้ในระดับเซลล์

งานวิจัยชิ้นนี้นำโดยทีมนักวิทยาศาสตร์จาก มหาวิทยาลัยแห่งชาติสิงคโปร์ (NUS) ซึ่งมุ่งศึกษาการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิด หรือ Neural Stem Cells (NSCs) ซึ่งเซลล์ชนิดนี้มีหน้าที่พัฒนาไปเป็นเซลล์ประสาทใหม่ แต่เมื่ออายุมากขึ้น NSCs จะค่อย ๆ เข้าสู่ภาวะ ‘กึ่งหลับ’ ที่ทำงานน้อยลงเหมือนกับเกษียณตัวเอง ส่งผลให้สมองสร้างเซลล์ใหม่ได้น้อยลงและนำไปสู่ความสามารถในการเรียนรู้ลดลง

เทโลเมียร์สั้นลง ต้นเหตุสมองเสื่อม

หนึ่งในสาเหตุหลัก ๆ ที่ทำให้ NSCs ทำงานลดลงคือการเสื่อมของเทโลเมียร์ (Telomeres) ซึ่งเป็นส่วนปลายของ DNA ที่ทำหน้าที่ปกป้องสารพันธุกรรม ยิ่งเซลล์แบ่งตัวบ่อย เทโลเมียร์ก็ยิ่งสั้นลง เมื่อสั้นถึงระดับหนึ่ง เซลล์จะค่อย ๆ สูญเสียความสามารถในการเติบโตและแบ่งตัว จนไม่สามารถทำงานต่อไปได้และตายลง นักวิจัยจึงสงสัยว่า หากไขความลับของกลไกนี้ได้ ก็อาจมีทางกระตุ้น NSCs ที่อ่อนล้าให้กลับมาทำงานอีกครั้งหรือไม่

พบ 'DMTF1' โปรตีนทำให้สมองอ่อนวัย

จากการทดลองทั้งในเซลล์ต้นกำเนิดปของมนุษย์ในห้องแล็บและในหนูทดลอง ทีมวิจัยสามารถระบุโปรตีนชนิดหนึ่งที่ชื่อว่า DMTF1 (Cyclin D-binding Myb-like Transcription Factor 1) โปรตีนที่ควบคุมการเปิด–ปิดการทำงานของยีน

แม้ว่า DMTF1 จะไม่ใช่โปรตีนใหม่ในวงการวิทยาศาสตร์ แต่บทบาทของมันต่อเซลล์ต้นกำเนิดประสาทเพิ่งถูกค้นพบเป็นครั้งแรก นักวิจัยพบว่า โปรตีน DMTF1 มีมากในสมองของคนอายุน้อยและสมองที่ยังแข็งแรง และเมื่อเพิ่มโปรตีนตัวนี้เข้าไปในเซลล์ต้นกำเนิดประสาท เซลล์ก็กลับมาแบ่งตัวและเติบโตได้ดีขึ้น คล้ายกับการทำงานของสมองในวัยหนุ่มสาว 

ปลุกเซลล์สมองให้กลับมาทำงานอีกครั้ง

แม้เทโลเมียร์ที่สั้นลงตามวัยจะทำให้โปรตีน DMTF1 ลดลง แต่เมื่อเพิ่ม DMTF1 เข้าไปในเซลล์โดยตรง ความยาวของเทโลเมียร์ไม่ได้เปลี่ยนไป นั่นแปลว่า DMTF1 อาจช่วยให้เซลล์ทำงานดีขึ้นได้ โดยไม่ต้องแก้ปัญหาที่ความยาวของ DNA

ทีมวิจัยพบว่า DMTF1 ไปกระตุ้นการทำงานของยีนผู้ช่วยสองตัวคือ Arid2 และ Ss18 ซึ่งมีบทบาทในการเปิดการทำงานของยีนชุดอื่น ๆ ที่จำเป็นต่อวงจรชีวภาพของการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ ซึ่งทำให้ NSCs กลับมาทำงานได้อีกครั้ง

ความหวังใหม่ แต่ยังต้องระวัง

นักวิทยาศาสตร์มองว่าการเข้าใจกลไกนี้ในระดับพื้นฐานอาจเปิดทางสู่การพัฒนาวิธีการรักษาในอนาคต เพื่อช่วยกระตุ้นการสร้างเซลล์สมองใหม่แม้ในวัยสูงอายุ อย่างไรก็ตามงานวิจัยนี้ยังอยู่ในระดับห้องทดลองและสัตว์ทดลองเท่านั้น

อีกประเด็นสำคัญคือ DMTF1 เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ ซึ่งหากควบคุมไม่ดีอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งได้ ทำให้การนำไปใช้จริงจำเป็นต้องศึกษาอย่างรอบคอบและระมัดระวัง

แม้งานวิจัยนี้ยังไม่ได้พิสูจน์ว่าสามารถฟื้นฟูความจำหรือการเรียนรู้ในมนุษย์ได้โดยตรง แต่ก็ถือเป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจ ‘ความเสื่อมของสมอง’ และอาจช่วยวางรากฐานให้กับการศึกษาเรื่องภาวะสมองเสื่อมและโรคทางระบบประสาทในอนาคต

ในวันนี้การดูแลสุขภาพด้วยอาหารและการออกกำลังกายยังคงเป็นวิธีที่พิสูจน์แล้วว่าช่วยชะลอความเสื่อมของสมองได้ แต่การค้นพบกลไกระดับเซลล์อย่าง DMTF1 ผลการศึกษาชี้ว่า การช่วยให้สมองที่เสื่อมกลับมาทำงานดีขึ้นอาจมีความเป็นไปได้ แต่กว่าจะพัฒนาเป็นการรักษาจริง ยังต้องผ่านการวิจัยอีกหลายขั้นตอน

อ้างอิง: sciencealert

ลงทะเบียนเข้าสู่ระบบ เพื่ออ่านบทความฟรีไม่จำกัด

No comment

RELATED ARTICLE

Responsive image

SCBX แจ้งกำไร Q1/2026 ที่ 10,195 ล้านบาท ลดลง 18.5% รับแรงกดดันดอกเบี้ยนโยบายขาลง แต่รายได้ค่าธรรมเนียมพุ่งถึง 17.7%

เอสซีบีเอกซ์แจ้งกำไรสุทธิไตรมาส 1/2569 ที่ 10,195 ล้านบาท ลดลง 18.5% YoY จากรายได้ดอกเบี้ยสุทธิหดตัวตามดอกเบี้ยนโยบาย แต่ค่าธรรมเนียมโต 17.7% NPL ลดเหลือ 3.23% พร้อมเปิดตัวแบงก์เอก...

Responsive image

นักวิทย์ฯ โหลดจีโนมสมบูรณ์ชุดแรก เข้าควอนตัมคอมพิวเตอร์ได้แล้ว! ตั้งเป้าวิเคราะห์พันธุกรรมมนุษย์เร็วกว่าเครื่องมือเดิม 100 เท่า

ทีมวิจัยจาก Wellcome Sanger Institute ร่วมกับ Oxford, Cambridge และ Melbourne โหลดจีโนม Hepatitis D เข้าสู่ควอนตัมคอมพิวเตอร์ IBM Heron 156 คิวบิตเป็นครั้งแรก ตั้งเป้าวิเคราะห์พันจ...

Responsive image

Amazon ลงทุนเพิ่ม 25,000 ล้านดอลลาร์ใน Anthropic แลกสัญญาคลาวด์ AWS 10 ปี มูลค่ากว่า 1 แสนล้านดอลลาร์

Amazon ประกาศลงทุนเพิ่มใน Anthropic สูงสุด 25,000 ล้านดอลลาร์ แลกสัญญาคลาวด์ AWS 10 ปี มูลค่ากว่า 100,000 ล้านดอลลาร์ พร้อมกำลังประมวลผล 5 กิกะวัตต์จากชิป Trainium และย้าย Claude P...