นักวิทย์พบโปรตีน ‘ชะลอความเสื่อมของสมอง’ ด้วยการกระตุ้นเซลล์ประสาทให้เกิดใหม่

นักวิทย์พบโปรตีน ‘ชะลอความเสื่อมของสมอง’

เมื่ออายุมากขึ้น สมองของมนุษย์ก็แก่ตามร่างกายไปด้วย หนึ่งในการเปลี่ยนแปลงสำคัญคือความสามารถในการสร้างเซลล์สมองใหม่ลดลง ส่งผลต่อความจำ การเรียนรู้และการทำงานด้านความคิดในระยะยาว แต่ล่าสุดนักวิจัยพบกลไกสำคัญที่อาจช่วยชะลอหรือฟื้นฟู กระบวนการนี้ได้ในระดับเซลล์

งานวิจัยชิ้นนี้นำโดยทีมนักวิทยาศาสตร์จาก มหาวิทยาลัยแห่งชาติสิงคโปร์ (NUS) ซึ่งมุ่งศึกษาการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิด หรือ Neural Stem Cells (NSCs) ซึ่งเซลล์ชนิดนี้มีหน้าที่พัฒนาไปเป็นเซลล์ประสาทใหม่ แต่เมื่ออายุมากขึ้น NSCs จะค่อย ๆ เข้าสู่ภาวะ ‘กึ่งหลับ’ ที่ทำงานน้อยลงเหมือนกับเกษียณตัวเอง ส่งผลให้สมองสร้างเซลล์ใหม่ได้น้อยลงและนำไปสู่ความสามารถในการเรียนรู้ลดลง

เทโลเมียร์สั้นลง ต้นเหตุสมองเสื่อม

หนึ่งในสาเหตุหลัก ๆ ที่ทำให้ NSCs ทำงานลดลงคือการเสื่อมของเทโลเมียร์ (Telomeres) ซึ่งเป็นส่วนปลายของ DNA ที่ทำหน้าที่ปกป้องสารพันธุกรรม ยิ่งเซลล์แบ่งตัวบ่อย เทโลเมียร์ก็ยิ่งสั้นลง เมื่อสั้นถึงระดับหนึ่ง เซลล์จะค่อย ๆ สูญเสียความสามารถในการเติบโตและแบ่งตัว จนไม่สามารถทำงานต่อไปได้และตายลง นักวิจัยจึงสงสัยว่า หากไขความลับของกลไกนี้ได้ ก็อาจมีทางกระตุ้น NSCs ที่อ่อนล้าให้กลับมาทำงานอีกครั้งหรือไม่

พบ 'DMTF1' โปรตีนทำให้สมองอ่อนวัย

จากการทดลองทั้งในเซลล์ต้นกำเนิดปของมนุษย์ในห้องแล็บและในหนูทดลอง ทีมวิจัยสามารถระบุโปรตีนชนิดหนึ่งที่ชื่อว่า DMTF1 (Cyclin D-binding Myb-like Transcription Factor 1) โปรตีนที่ควบคุมการเปิด–ปิดการทำงานของยีน

แม้ว่า DMTF1 จะไม่ใช่โปรตีนใหม่ในวงการวิทยาศาสตร์ แต่บทบาทของมันต่อเซลล์ต้นกำเนิดประสาทเพิ่งถูกค้นพบเป็นครั้งแรก นักวิจัยพบว่า โปรตีน DMTF1 มีมากในสมองของคนอายุน้อยและสมองที่ยังแข็งแรง และเมื่อเพิ่มโปรตีนตัวนี้เข้าไปในเซลล์ต้นกำเนิดประสาท เซลล์ก็กลับมาแบ่งตัวและเติบโตได้ดีขึ้น คล้ายกับการทำงานของสมองในวัยหนุ่มสาว 

ปลุกเซลล์สมองให้กลับมาทำงานอีกครั้ง

แม้เทโลเมียร์ที่สั้นลงตามวัยจะทำให้โปรตีน DMTF1 ลดลง แต่เมื่อเพิ่ม DMTF1 เข้าไปในเซลล์โดยตรง ความยาวของเทโลเมียร์ไม่ได้เปลี่ยนไป นั่นแปลว่า DMTF1 อาจช่วยให้เซลล์ทำงานดีขึ้นได้ โดยไม่ต้องแก้ปัญหาที่ความยาวของ DNA

ทีมวิจัยพบว่า DMTF1 ไปกระตุ้นการทำงานของยีนผู้ช่วยสองตัวคือ Arid2 และ Ss18 ซึ่งมีบทบาทในการเปิดการทำงานของยีนชุดอื่น ๆ ที่จำเป็นต่อวงจรชีวภาพของการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ ซึ่งทำให้ NSCs กลับมาทำงานได้อีกครั้ง

ความหวังใหม่ แต่ยังต้องระวัง

นักวิทยาศาสตร์มองว่าการเข้าใจกลไกนี้ในระดับพื้นฐานอาจเปิดทางสู่การพัฒนาวิธีการรักษาในอนาคต เพื่อช่วยกระตุ้นการสร้างเซลล์สมองใหม่แม้ในวัยสูงอายุ อย่างไรก็ตามงานวิจัยนี้ยังอยู่ในระดับห้องทดลองและสัตว์ทดลองเท่านั้น

อีกประเด็นสำคัญคือ DMTF1 เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ ซึ่งหากควบคุมไม่ดีอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งได้ ทำให้การนำไปใช้จริงจำเป็นต้องศึกษาอย่างรอบคอบและระมัดระวัง

แม้งานวิจัยนี้ยังไม่ได้พิสูจน์ว่าสามารถฟื้นฟูความจำหรือการเรียนรู้ในมนุษย์ได้โดยตรง แต่ก็ถือเป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจ ‘ความเสื่อมของสมอง’ และอาจช่วยวางรากฐานให้กับการศึกษาเรื่องภาวะสมองเสื่อมและโรคทางระบบประสาทในอนาคต

ในวันนี้การดูแลสุขภาพด้วยอาหารและการออกกำลังกายยังคงเป็นวิธีที่พิสูจน์แล้วว่าช่วยชะลอความเสื่อมของสมองได้ แต่การค้นพบกลไกระดับเซลล์อย่าง DMTF1 ผลการศึกษาชี้ว่า การช่วยให้สมองที่เสื่อมกลับมาทำงานดีขึ้นอาจมีความเป็นไปได้ แต่กว่าจะพัฒนาเป็นการรักษาจริง ยังต้องผ่านการวิจัยอีกหลายขั้นตอน

อ้างอิง: sciencealert

ลงทะเบียนเข้าสู่ระบบ เพื่ออ่านบทความฟรีไม่จำกัด

No comment

RELATED ARTICLE

Responsive image

เจาะสเปก ‘Snap Specs’ แว่น AR สุดล้ำเพื่อคนทั่วไป

เจาะสเปก Snap Specs แว่น AR ราคา 2,195 ดอลลาร์ เบา 132 กรัม จอ LCoS 51 องศา 16 ล้านสี เลนส์ปรับแสงอัตโนมัติ ดีเลย์ 7 มิลลิวินาที สั่งงานด้วยมือเปล่าและเสียงบน Snap OS เปิดให้นักพัฒ...

Responsive image

ดีลประวัติศาสตร์ ทำไม SpaceX ต้องทุ่ม 6 หมื่นล้านเหรียญ เข้าซื้อกิจการสตาร์ทอัพ AI ‘Cursor’

สรุปดีลประวัติศาสตร์! SpaceX ทุ่ม 6 หมื่นล้านดอลลาร์ ฮุบกิจการสตาร์ทอัพ AI 'Cursor' เสริมแกร่งอาณาจักร xAI พร้อมเจาะลึกเบื้องหลังดีลยักษ์หลังทำ IPO ทุบสถิติโลก...

Responsive image

AMD ปิดดีลซื้อ MEXT สตาร์ทอัพหน่วยความจำ AI ที่ทำให้ Flash Memory ทำตัวเป็น DRAM ได้

AMD ปิดดีลซื้อ MEXT สตาร์ทอัพหน่วยความจำ AI จาก Santa Clara เจ้าของเทคโนโลยี Predictive Memory ที่ทำให้แฟลชราคาถูกทำงานแทน DRAM ลดต้นทุนศูนย์ข้อมูลได้ครึ่งหนึ่ง พร้อมแก้คอขวดหน่วยค...