นักวิทย์พบ ‘สวิตช์ลับ’ ในมะเร็ง แค่ปิดร่างกายก็อาจฆ่าเนื้อร้ายได้เอง

ในโลกของการรักษามะเร็ง หนึ่งในโจทย์ใหญ่ที่นักวิทยาศาสตร์พยายามตีให้แตกคือ “จะทำอย่างไรให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเรา แข็งแกร่งพอที่จะกำจัดเนื้อร้ายได้เอง?”

ล่าสุด งานวิจัยใหม่ได้ค้นพบคำตอบที่อาจเป็นจุดเปลี่ยนสำคัญ นั่นคือการค้นพบ ‘สวิตช์โมเลกุล’ ที่ทำหน้าที่เหมือนเกราะคุ้มกันให้กับเซลล์มะเร็ง ซึ่งการค้นพบครั้งนี้อาจทำให้เราเจาะเกราะเซลล์มะเร็งได้สำเร็จ

เข้าใจ TAK1 บอดี้การ์ดลับที่ช่วยให้มะเร็งรอดชีวิต

ทีมนักวิจัยจากออสเตรเลียและไอร์แลนด์ ได้ทำการทดลองคัดกรองยีนในห้องแล็บอย่างละเอียด โดยใช้วิธีปิดสวิตช์ยีนทีละตัวเพื่อดูปฏิกิริยา จนกระทั่งพบยีนที่ผลิตโปรตีนที่ชื่อว่า TAK1 

ผลการศึกษาพบว่า TAK1 คือกุญแจสำคัญที่เซลล์มะเร็งใช้เพื่อพรางตัวและหลบหนีจากการถูกระบบภูมิคุ้มกันโจมตี โดยในการทดลองกับหนูที่มีระบบภูมิคุ้มกันปกติ พบว่าเนื้องอกในหนูที่ถูกบล็อกโปรตีน TAK1 จะ เติบโตช้าลงอย่างเห็นได้ชัด และหนูมีอัตราการรอดชีวิตยาวนานขึ้น เมื่อเทียบกับกลุ่มปกติ

เพื่อให้เห็นภาพชัดเจนขึ้น Tirta Djajawi นักชีวการแพทย์จาก ONJCRI อธิบายว่า "TAK1 เปรียบเสมือนโช้คอัพที่ช่วยให้เซลล์มะเร็งทนทานต่อแรงกระแทกหนัก ๆ จากระบบภูมิคุ้มกันได้ ถ้าเราถอดโช้คนี้ออก เนื้องอกก็จะพังทลายลงเมื่อเจอกับการโจมตีของภูมิคุ้มกัน"

เพราะโดยปกติแล้ว ร่างกายจะมีเซลล์ที่ชื่อว่า CD8+ T cells ที่คอยส่งสัญญาณเคมีที่เรียกว่า Cytokines เข้าไปกำจัดสิ่งแปลกปลอม แต่เจ้า TAK1 จะคอยขัดขวางกระบวนการนี้ไว้ การบล็อก TAK1 จึงเปรียบเสมือนการปลดโล่ป้องกัน ทำให้เซลล์มะเร็งต้องเผชิญหน้ากับกองทัพภูมิคุ้มกันได้โดยตรง

อย่างไรก็ตาม การนำมาสู่การรักษาจริงในมนุษย์ยังคงมีโจทย์ใหญ่ที่เหล่านักวิทยาศาสตร์ต้องตีให้แตก แม้ผลการทดลองในหนู (โดยเฉพาะกับมะเร็งผิวหนังชนิด Melanoma) จะออกมาน่าประทับใจ แต่ความท้าทายในขั้นถัดไปคือการพิสูจน์ว่ากลไกนี้จะทำงานได้ดีพอในร่างกายมนุษย์ที่มีความซับซ้อนกว่า และจะครอบคลุมมะเร็งชนิดอื่น ๆ ได้กว้างขวางแค่ไหน

และอีกประเด็นสำคัญที่มองข้ามไม่ได้คือเรื่องของความปลอดภัย เนื่องจาก TAK1 อาจมีบทบาทสำคัญในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายด้วย ดังนั้น การพัฒนาตัวยาในอนาคตจึงเปรียบเสมือนการเดินบนเส้นด้ายที่ต้องรักษาสมดุลระหว่างประสิทธิภาพในการทำลายมะเร็งกับการเฝ้าระวังผลกระทบข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นกับเซลล์ปกติ 

งานวิจัยชิ้นนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Cell Reports

อ้างอิง: sciencealert